香芹酚通过MAPK信号通路抗前列腺癌作用机制研究

香芹酚通过MAPK信号通路抗前列腺癌作用机制研究

近日，辽宁省肿瘤医院泌尿外科研究人员发表论文，旨在观察香芹酚对前列腺癌细胞增殖、凋亡以及侵袭的影响，并从丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信号通路探讨其可能的作用机制。研究指出，香芹酚能够抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭，诱导其凋亡，其作用与MAPK信号通路有关。该文发表在2014年第03期《第二军医大学学报》杂志上。

采用80μmol/L浓度的香芹酚干预前列腺癌DU145细胞(香芹酚组)24h或者48h，同时设置不加香芹酚的阴性对照组。CCK-8法检测细胞在第0、1、2、3、4、5天的生长情况，绘制细胞生长曲线;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;RT-PCR以及蛋白质印迹分析检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂TIMP-1的表达;蛋白质印迹分析检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、半胱天冬氨酸蛋白酶9(caspase-9)的表达以及细胞外信号调节激酶(ERK)、p38信号通路的激活情况。

与阴性对照组比较，香芹酚作用后前列腺癌细胞DU145活性明显受到抑制，作用的第3天起细胞增殖能力降低(P<0.05，P<0.01)。香芹酚作用后，细胞凋亡率升高(P<0.05)，细胞侵袭能力降低(P<0.01)，细胞TIMP-1、caspase-9表达升高，PARP发生裂解，p38信号被激活，同时MMP-2表达降低，ERK信号通路受到抑制。

（责任编辑：李德亮）