前列腺癌的另类治疗

究发现正常前列腺组织15-LO-1低表达，6-5一脱氢酶、5-6-脱氢酶、15-LO-2高表达，但在前列腺癌组织的表达情况则正好相反:5-LO-1高表达，6一5一脱氢酶、5-6-脱氢酶、15-LO-2低表达。综上所述，膳食千预非常重要(例如《a-3脂肪酸作为LA/AA的底物竞争物质)，在PCa的起始和进展期可以提高15-LO-1和COX-2的水平。

Cox酶是大部分抗炎药物的作用靶点，主要亚型包括COX-1和COX-2，它们负责类花生酸的产生，例如前列腺素。cox-1有许多重要的生理功能，COX-2在炎症反应中具有抑制作用，涉及许多病理生理过程，包括肿瘤。在肺癌、结肠癌、颅内肿瘤、颈部肿瘤及前列腺癌中COX-2水平都有明显升高。在大量前列腺癌样本研究中发现COX-2(cox-1在某些程度上)水平上升，而在良性前列腺组织中COX-2水平低下。COX-2活性和前列腺素水平的升高参与血管生成;COX-2的抑制作用能诱导前列腺癌细胞发生自然凋亡。大量研究表明这些酶有可能成为新的治疗靶点。按以前的膳食标准，食物。-6与。-3的比例约为2:1或3:1，如今膳食标准比率高达40:1。饮食中鱼类的保护效应进一步支持了这种假说。综合肿瘤流行病学、生物标记物及预防类方面的研究，共有47882例参与健康卫生职业随访。瑞典在1986,1990, 1994年通过食物频率调查问卷评估了个人饮食的摄入情况，在12年的随访中，共有2482例被诊断为前列腺癌，其中278例发生转移。每周至少吃3次鱼的患者发生转移性前列腺癌的危险度只有一个月最多吃2次鱼患者的一半。每天额外摄入0.5g海洋脂肪酸，发生转移癌的风险下降24%。

富含DHA和EPA的鱼油补品最有希望成为预防肿瘤的良好食物。对草药的研究在于其促进Cox和LO酶平衡和消炎药中类花生酸的平衡作用。笔者认为可以延缓或威PIN。鱼油补品和草药抗炎将在本章随后的部分详细讨论。

饮食中的肉类

Colli在2005年和2006年发表了两项关于泌尿系肿瘤方面的回顾性种群研究，发现前列腺癌的死亡率与肉类、脂肪和油、冰激凌、蔬菜酥油、人造黄油、沙拉和烹调油的摄入有着很强的相关性。他们对71个国家的前列腺癌死亡率进行调查研究发现食用更多动物脂肪、肉类、糖类、饮料酒精的患者其危险度更高。上述研究结果进一步为这个理论提供了流行病学证据，过多的w-6脂肪酸及反式脂肪酸(缺乏w-3脂肪酸、蔬菜、全谷类、水果，富含肉类、糖类、炼油和人造黄油)是化学预防方案的重点所在。

肉类摄入与前列腺癌之间的关系主要体现在如下几点:动物脂肪含有的有机氯和异类雌激素(环境雌激素)比植物油脂多。这些致癌物质能够破坏前列腺，动物实验表明致癌物质对前列腺细胞的破坏始于胎儿时期’24-26/。前列腺和乳腺组织更易集聚这些脂溶性异类雌激素。因为无法控制这些化学物质在环境和身体的出现，所以我们忽视了它们的潜在影响，这可能导致笔者忽略了设计化学预防方案时的一个决定性部分。

肉类(包括红肉、鸡和鱼)在高温烹调时富含多环芳烃(HCAs )，这是前列腺的致癌物质。过量食用富含肉类的食物势必

（责任编辑：力伟）