疣状癌的发病机制是什么？

疣状癌的发病机制是什么？疣状癌对大家来说相对还是比较陌生的，所以疣状癌发病机制大家可能也不清楚，下面就为大家来介绍下疣状癌发病机制是什么。

有关疣状黄瘤的病因迄今未明，可能与炎症，病毒，细菌或真菌感染，局部刺激等有关，一些学者发现本病常在病变局部有其他病损同时存在，如伴有感染的表皮痣，鳞状细胞癌，口腔黏膜原位癌甚至病变部位曾患过寻常型天疱疮。外阴疣状黄瘤是一种好发于口腔黏膜、外生殖器官部位的良性肿瘤。临床少见。发病率约0.046%，白种人较黑种人具有易感性，各年龄段几乎均可发病，无性别差异。

发病机制

外阴疣状黄瘤的发病机制有表皮增殖学说，泡沫细胞浸润学说及两者相互助长的不同学说，前者认为本病好发于局部易受刺激部位，表皮内可见嗜中性粒细胞浸润，屡见细菌感染，导致表皮增殖，变性从而使上皮细胞内的脂滴进入真皮乳头，从而引起巨噬细胞的泡沫细胞化，后者认为真皮乳头部位某些诱因，引起泡沫细胞集聚，随后表皮出现乳头瘤样增生。

疣状黄瘤光镜下的特征为：表皮或黏膜上皮增生，上皮表层常表现为3种形态：①乳头状增生;②疣状增生;③上皮向结缔组织深方增生为主，而表面平坦，这3种形式的上皮表面均有角化过度，角化不全，角化层常深陷于上皮深层，上皮角化周围可见深染的变性崩解的上皮细胞核碎片及散在的中性粒细胞浸润，上皮钉突增宽，向结缔组织内规则生长，上皮钉突之间的真皮乳头向上高突，真皮乳头内毛细血管和胶原纤维之间充满胞体宽大，圆形或多边形的泡沫细胞(或称黄瘤细胞)，其界线清楚，胞浆丰富呈泡沫状，核小，固缩深染，位于细胞中央，胶原纤维可见玻璃样变性，上皮钉突下方的组织内很少有泡沫细胞存在，可有慢性炎症细胞浸润。

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（责任编辑：孙璇）