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胃癌的发病是多因素、多步骤的过程，幽门螺杆菌（Hp）感染是诱发胃癌最重要的危险因素之一，本次会议上有关Hp致胃癌的一些新的研究进展主要集中在动物实验、临床人体试验及干预治疗等方面，现就临床试验和干预治疗的部分内容简要介绍如下。
临床试验
线粒体DNA（mtDNA）是癌症基因突变的一个热点，因为许多致癌物首先修改它，包括胃癌在内的许多肿瘤中都被发现有mtDNA突变。胃癌是Hp引起的慢性胃炎的长期结果，Ceu等分析了150例Hp感染者（99例慢性胃炎和61例胃癌）的资料，从患者的胃组织标本、血清和邻近的正常组织中分离DNA来筛查mtDNA突变。
结果显示胃癌患者的mtDNA突变 （28/61例，46%） 发生率高于慢性胃炎患者（20/99例，20%，P<0。0001）。因此，胃癌中的mtDNA突变更常见，这些突变与Hp基因型无关。
细胞色素C P4502C19（CYP2C19）多态性与肺癌、肝癌或食管癌致癌物解毒或前致癌物激活有关。为了分析CYP2C19基因型和Hp感染与胃癌易感性之间的关系，日本学者Mitsushige检测了111例Hp阳性胃癌患者及Hp阳性非胃癌对照组的CYP2C19基因型。CYP2C19基因型分3组：纯合强代谢者（homEMs）、杂合强代谢者（hetEMs）和慢代谢者（PMs）。
还比较了胃癌患者和正常对照者的CYP2C19基因型和血清胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ水平（一种胃萎缩的生物标志）。结果显示，胃癌患者中homEMs、hetEMs、PMs的频率分别为31。5%、42。3%和26。2%；正常对照组为38。1%、47。0%和14。9%。
CYP2C19慢代谢者胃癌危险增加，其年龄和性别调整后的OR值为1。975。尽管胃癌患者血清胃蛋白酶原Ⅰ水平明显降低，但CYP2C19基因型与血清胃蛋白酶原Ⅰ水平或胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值无相关。该试验结果提示，CYP2C19相关Hp阳性的慢代谢者应该接受Hp根除治疗以预防胃癌。
CpG甲基化是一种稳定的但有可塑性的DNA修饰。抑癌基因CpG岛启动子（CGIs）的异常甲基化与包括胃癌在内的一些癌症密切相关。Takeshi等的研究纳入了26名健康志愿者（HVs）、30例胃单高分化癌与32例胃多高分化癌患者，从非癌组织部位标准的3点取胃黏膜活检。结果显示，（1）比较Hp阴性和阳性HVs者的CGIs甲基化水平，在全部的7个区域中，Hp阳性者甲基化水平比Hp阴性者高3。0~14。3倍。
（2）同HVs相比，Hp阴性者，单发癌和多发癌的FLNc和HAND1（CGIs基因片段）的甲基化水平均增加，分别增加1。3和3。0倍，5。0和3。6倍。即使按轻度萎缩和重度萎缩进行分层，单发癌和多发癌FLNc也增加，分别为1。9和4。8倍， 4。8和15。8倍。（3）在Hp阳性者中，HVs和胃癌患者甲基化水平都不同程度增高。
（4）Hp阳性者（非癌和胃癌患者）甲基化水平最高，Hp阴性的胃癌患者次之，考虑到这些患者中大部分曾经感染过Hp，由此得出结论，当前存在Hp感染可强烈诱导胃黏膜细胞甲基化。甲基化水平增高与胃单原发癌与多发癌相关。在无癌前病变的胃黏膜中，甲基化水平可能是胃单原发癌与多发癌的一危险标志物。
干预治疗试验
Keiji等对304例持续Hp感染者和404例根除Hp患者内镜随访3。1和3。2年。在随访期间，两组分别发生13例和6例胃癌。两组之间的累计发病率有统计学差异（P=0。019）。应用Cox比例风险模型分析，根除Hp的风险比是0。335（P=0。047）。
在持续Hp感染组有11例分化型胃癌，根除组3例，两组间分化型胃癌的发病率显著不同（P=0。017），但未分化型胃癌发病率无差异（P=0。847）。研究结果支持根除Hp对胃癌有预防作用，但是根除Hp不能预防未分化型胃癌。
在慢性Hp携带者中，根除Hp治疗对胃癌的预防作用仍然是未知的。成功根除Hp后需要多长时间复查内镜以发现早期胃部恶性病变也仍然是未知的。日本学者Makoto等随访1456例成功根除Hp患者，内镜检查的平均次数为4。5次。随访期间共发现胃癌26例（2。8%）。在这26例患者中曾患胃癌并接受过内镜黏膜切除术（EMR）治疗者有10例（38。5%），有胃溃疡16例（61。5%）。
24例为肠型胃癌（92。0%），另外2例为弥漫型胃癌。除1例外其他都是早期胃癌。这些早癌可经外科手术或EMR完全切除。该研究结论为，根除Hp后胃癌发病增加可能是由于黏膜炎症的改善有利于局限性病变的识别。在根除Hp前有胃溃疡或早癌者，胃癌的患病率较高，这些患者在成功根除Hp之后仍然需要密切内镜随访。
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（责任编辑：王巍）
