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皮肤癌的最常见发病原因是阳光直射，皮肤癌的发病地域差异性很大啊，澳大利亚南发病率最高，紫外线照射、基因突变、免疫抑制和感染是皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌发病的主要因素。
认识皮肤癌为什么出现
皮肤及其附属结构构成了覆盖于人体表面的体被系统。表皮由两层组成：最外面的是角质层，靠在基底膜上的是基底层，基底膜为表皮和真皮的分界;产生色素的黑色素细胞夹杂在表皮的基底细胞之间。
真皮主要由梭形成纤维细胞组成，它产生胶原蛋白，增强皮肤的强度。真皮内的结构有血管和淋巴网络系统以及感觉和运动神经皮肤的立毛肌是由平滑肌构成，它附着于毛发根上，遇冷热时伸缩。皮肤的附属结构包括皮脂腺、汗腺和大汗腺，全身皮肤除手掌和脚底外都有皮脂腺，大汗腺则主要位于肛周和外生殖器等部位。
病因与流行病学：
(一)流行病学
皮肤癌的发病率地域差异性很大，澳大利亚南部地区发病率最高，占全部恶性肿瘤的一半以上，发病率高达650/10万，年龄标准化发生率为每年555/10万，0～74岁累积发病率达67%，即到70岁为止，每3个人中就有2个人要发生皮肤癌。这可能与所处的地理位置和人们的生活方式、生活习惯有关。
在美国的高加索人中，皮肤癌的发病率达到165/10万，是我国发病率的100倍以上。据美国癌症协会报道，皮肤癌占美国每年所有新发癌症病例的近1/3.估计其发病率超过800000例/年。到2000年，美国每年新增皮肤癌病例约70万人，有2100人死于非黑色素瘤性皮肤癌。据估计，能活到65岁的美国白人中，40%～50%至少要患一次皮肤癌。我国为皮肤癌低发国家，非黑色素瘤性皮肤癌发病率男性为1.3/10万，女性为1.0/10万。
(二)危险因素
皮肤癌最常见的发病原因是阳光暴晒。其他病因包括电离辐射、遗传易感性(着色性干皮病、白化病)、砷接触史，曾经有梅毒或烧伤而导致的慢性皮肤溃疡史，还有人类乳头状瘤病毒的感染等。光化性皮肤损害作为一个致癌因素在皮肤癌的发生中起着重要作用，大约90%的皮肤癌发生于经常暴露于阳光的部位，中波紫外线(UVB，波长280～320nm)与皮肤癌的发生密切相关;
而长波紫外线(UVA，波长320～400nm)只能使皮肤变黑;短波紫外线(UVC，波长0～290nm)被大气臭氧层吸收，不能够到达地球表面，与皮肤癌的发生无关。
某些遗传情况如着色性于皮病、白化病和基底细胞痣综合征等发生非恶性黑色素瘤皮肤癌的危险性增高。免疫抑制同样也是发生鳞状细胞癌的危险因子，特别是在接受器官移植的病人。经常接触砷、柏油、沥青者皮肤癌发病率增高。有慢性皮肤损害(烧伤、瘢痕、放射线电离辐射、瘘管、性病肉芽肿、梅毒、麻风等)的皮肤癌患者，40%以上在病程中出现转移。
金发璧眼白皮肤人种是皮肤癌高危人群，而有色人种皮肤癌患病率低，黑色人种皮肤癌发病率最低，因为黑人皮肤中的黑色素可保护皮肤免受紫外线的损伤，即使处于相同的地理环境，白种人发生皮肤癌比非白种人高45倍。人类乳头状病毒(HPV)在疣状瘤、退行性丘疹、疣状表皮发育不良、和皮肤原位癌中均有发现，HPV16和甲床的鳞状细胞癌相关。HPV感染和其他的致病危险因素共同作用导致皮肤癌发生，是皮肤癌的潜在致病因子。
(三)发病机制
紫外线照射、基因突变、免疫抑制和感染是皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌发病的主要因素。紫外线产生的光化作用改变了细胞DNA的结构，破坏了淋巴细胞表面的活性抗原结构，降低了机体的免疫功能，特别是紫外线的B光谱(波长290～320nm)可妨碍朗罕细胞和T细胞处理抗原的能力，而且可以介导p53基因的突变，在皮肤癌的发生过程中起关键作用。
研究表明，p53在正常的角化细胞中极少表达，而在基底细胞癌和附近受辐射损伤的表皮中可检测出p53基因的突变型，鳞状细胞癌也有p53基因突变。着色性干皮病患者迟早要发生皮肤癌，皮肤白化病同样也与皮肤癌的发生有关，光化性角化病、化学性角化病、大细胞棘皮瘤、放射性皮炎、增殖性红斑、黏膜白斑、软骨皮炎、退行性发育丘疹病、皮脂样痣、汗孔角化病、角化棘皮病、纤维上皮瘤等均是皮肤癌的癌前期病变。
免疫抑制在皮肤癌的发生中也起着重要的作用，原发性或继发性免疫缺陷病(如器官移植术后接受免疫抑制治疗者、淋巴网状系统恶性肿瘤患者)非黑色素性皮肤癌的发病率增高，特别是在暴露于阳光辐射下的部分，可能与产生抑制性T细胞及其他抑制因子有关。人类免疫缺陷病毒(HIV)感染与皮肤癌的发生也有关系。
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（责任编辑：李德亮）
