Graves病引起的原因有哪些

Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴甲状腺激素（TH）分泌增多的器官特异性自身免疫病，Graves病引起的原因有哪些？通过下文一起来了解下Graves病。

Graves病引起的原因有哪些？诊断先排除其他原因所致的甲亢。结合病人有眼征、弥漫性甲状腺肿、血TSAb阳性等，可诊断为GD。有结节者须与自主性高功能甲状腺结节、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤、甲状腺癌等相鉴别。多结节毒性甲状腺肿和毒性腺瘤患者一般无突眼，甲亢症状较轻，甲状腺扫描为“热”结节，结节外甲状腺组织的摄碘功能受抑制。亚急性甲状腺炎伴甲亢者，甲状腺摄I率减低。慢性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢者，血中TPOAb和TgAb阳性。HHG患者的血HCG显著升高。碘甲亢者有过量碘摄入史，甲状腺摄I率降低，可有T4、rT3升高而T3不高的表现。

单独免疫监护缺陷，尚不能解释某些特特异免疫病变，还需联系到基因型瀑布(idiotype cascade)机理。免疫球蛋白分子中重链和轻链的可变区具有抗原决定簇，根据该区中氨基酸的序列决定抗体的特异性。不同特异性的可变具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇。例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫，所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区中结构发生特异结合，这些结构称为基因型。

将基因型抗独特型(idiotype/antiidiotype)原理扩大应用，可解释Graves病和重症肌无力等疾病时受体抗体的形成。如在重症肌无力，配体（乙酰胆碱）能和细胞表面受体及其相应抗体（抗-乙酰胆碱，即基因型）相结合，因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构。同理，Farid等以抗人TSH抗体免疫家兔可获得抗-基因型抗体，后者在甲状腺培养细胞中，既能和TSH受体结合，也能刺激cAMP的合成，故其行为犹如Graves病中的LATS或TSAb。

Graves病中的自身抗TSH受体抗体(TRAb)是一组多克隆的抗体，作用在TSH受体的不同结合点。TRAb可分为兴奋型和封闭型。兴奋型中有一类与THS受体结合后，促进甲状腺素合成和释放入血，甲状腺细胞也受刺激增生，称为TSAb，为Graves病中主要的自身抗体，另一类与TSH受体结合后，仅促进甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺生长免疫球蛋白（TGI），封闭型自身抗体与TSH受全结合后，阻断和抑制甲状腺功能，称甲状腺功能抑制抗体(TFIAb)和甲状腺生长封闭抗体(TGRAb)。少数Graves病患者虽有明显的高代谢症，但甲状腺肿大甚轻微，可能由于体内兴奋性抗体中，TRAb占优势所致。

Graves病患者在临床症状显著时应及时卧床休息为主，尤其是食后1到2个小时应限制活动；临床症状明显改善时在注意休息的同时适当活动或进行体育锻炼，切忌过度劳累，无临床症状，各项实验室检查均正常可以不限制活动。

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（责任编辑：王巍）