颅内高压症的治疗

颅内高压症的治疗目标是：应将颅内压至少控制在250～300mmH2O以下；通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上，保证脑部的正常功能活动；避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。

1、一般措施

任何原因造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一，有条件的情况下应当立即收入ICU积极抢救治疗。及时、适量的给予脱水治疗，有效的降低颅内压，使患者平稳渡过急性期，是急性颅内高压症抢救成功的关键。

急性颅内高压症的患者应绝对卧床休息，抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量，这是降低颅压的简单方法。理想的头位角度应依据患者颅内压监测的个体反应而定，头抬高15～30°是比较安全的，可使颅内压持续降低。保持颅内静脉回流通畅，应避免头部过高或颈部衣带过紧、头部位置不正和患者躁动不安现象，以防颅内压增高。保持环境安静、舒适，生命体征不稳者，并密切观察病情变化。

呕吐时将患者的头颈保持侧位，以防误吸；保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，并保证血氧饱和度实时监测，及时吸氧。呼吸停止的患者除立刻进行人工呼吸，应迅速进行经口气管插管，气管内加压吸氧，并同时给予脱水剂，还需使用呼吸兴奋剂。

心跳、呼吸同时停止者除立即进行气管加压吸氧，心室内注射盐酸肾上腺素外，应立即行心外按压。每日进液量不宜过多，一般控制在2000ml左右，静脉补液宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化钠混合的低钠糖盐水，每日补钠量控制在5.6g为宜，注意监测水、电解质和酸碱平衡，正确处理稀释性低钠综合征。合并应激性高血糖时可引起非酮性高渗性高血糖性脑病。

严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作都能引起颅内压增高，应给予相应的处理。

不是所有的颅内高压都能表现出来，例如TBI患者伴有昏迷时并不能表现出头痛、恶心和呕吐，一些急性颅内高压症患者的视神经乳头并无水肿，单纯根据临床表现很难准确判断，因此，颅内压监测显得尤为重要。

目前颅内压监测的方法主要有两种，经侧脑室置管监测颅内压和经硬膜传感测量颅内压方法，两种方法各有优缺点。对重度脑损伤患者应考虑颅内压监护，以动态观察颅内压变化，根据后者的具体情况选择合适的治疗方法，并监测治疗效果。颅内压监护需要较多的人力和物力，即使在有条件的医院，也应严格选择病例，适时适度的采用这一监测技术。

2、减轻脑水肿

于短时间内由静脉注入高渗药物，使血液渗透压升高，利用血液和脑细胞的压力差，使肿胀的脑细胞内外水分迅速进入血液，通过尿液排出体外，从而缩小脑组织的体积，达到降低颅内压目的。

3、降温和止痉

对发热的患者应给予退热药物或冰毯降温，因感染引起发热者应根据致病原合理选择抗生素治疗。

低温疗法可降低脑耗氧量、减少脑血流量、降低颅内压、减轻脑水肿。因此有效的降温和止痉(如人工冬眠)也很重要。随着监控技术的发展，低温对心脏的副作用也在减少。全身低温比头局部低温能更有效地降低脑部温度，低温疗法已成为治疗重症颅内高压症的重要手段之一。

目前可供临床使用的方法为头颅局部物理降温联合人工冬眠疗法，可使脑血流量下降、脑体积缩小，不仅可降低高颅压，还可降低脑代谢率，增加脑组织对缺氧的耐受力。冬眠药物在静脉注射时容易诱发低血压，一旦发生血压下降，应立即停药，必要时用升压药物。

4、巴比妥类药物麻醉

仅用于难治性颅内高压症的患者，可能的作用机制与脑血流量和脑氧代谢降低有关。本类药物除降低脑代谢率、减少脑容量外，尚可作为自由基清除剂。临床可选用戊巴比妥或硫喷妥钠，戊巴比妥负荷剂量为3～10mg/kg，维持量1～4mg/kg/h，用药期间宜对颅内压进行监护，情况好转时即应逐渐减药。有心血管疾病的患者不宜使用。副作用包括低血压、低血钾症、呼吸系统并发症、感染、肝功和肾功异常。

5、激素

肾上腺皮质激素和地塞米松亦有降低颅内压的作用，前者对血管源性脑水肿疗效较好，但不应作为颅内高压症治疗的常规用药。地塞米松降低颅内压主要是通过减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞等作用来实现。静脉注射后12～24h发生作用，持续3d或更久。

近年来主张开始应用冲击剂量，0.5～1mg/kg/次，每6h一次静脉注射，2～4次病情好转后，可迅速减至0.1～0.5mg/kg/次。应注意，激素降低颅内压的作用较高渗脱水剂慢而弱，当原发感染的病原不明或不易控制时要慎用激素。

但亦有人认为激素治疗脑卒中(特别对细胞毒性脑水肿)无确切疗效。2005年完成的CRASH是一项多中心、随机对照的大规模临床试验，入组的TBI患者上万例，脑脑外伤后48h内给予甲基强的松龙治疗能增加患者死亡的危险性(22.3%～25.7%)，提出对TBI患者不推荐常规投给激素类药物治疗。对急性脑血管病患者使用激素控制脑水肿也没有令人信服的循证医学证据。

6、应用镇静止痛药

适当的应用镇静止痛药物是颅内压增高症的重要辅助治疗手段。镇静药作为控制颅内压的关键性因素常被人们忽略，颅内压代偿功能下降的患者用力屏气使胸内压、颈静脉压增加即可增加颅内压，焦虑、恐惧可提高脑代谢率使颅内压增高，给予镇静药是必要的。

苯二氮卓类能使脑氧代谢和脑血流量下降，但对颅内压影响不大。应选择对血压作用最小的镇静药物，还要注意对低血容量的纠正，以防血压过度降低。异丙酚(propofol)是一种理想的静脉注射镇静药，其作用时间短，不影响患者的神经系统检查，还有抗癫痫、清除自由基的作用。

7、适当控制血压

安静状态下，降血压可使颅内压平行下降。如脑灌注压低于150mmHg，颅内压大于280mmH2O，可用短效降压药使脑灌注压降至100mmHg，应注意勿使脑灌注压降至50mmHg以下而诱发脑血管反射性扩张及颅内压升高。

因硝普钠可直接扩张脑血管使颅内压增高而禁用，拉贝洛尔(labetolol)和尼卡地平有利于控制颅内压增高患者的血压。如脑灌注压低于50mmHg，可用血管加压药如多巴胺，通过减少脑血管扩张和降低脑血容量而达到降低颅内压目的。

8、过度换气

迅速将PCO2降至25～30mmHg，几分钟内即可降低颅内压。用机械辅助呼吸或非插管患者用急救面罩增加通气次数(16～20次/min)可达到过度换气，造成呼吸性碱中毒，使血管收缩及脑血容量减少而降低颅内压。颅内压平稳后，应在6～12h内缓慢停止过度换气，突然终止可引起血管扩张和颅内压反跳性增高。该法不适用于成人呼吸窘迫综合征和限制性肺通气患者。

9、手术治疗

急性颅内压增高应做CT或MRI检查确定血液、脑脊液和水肿组织的病理容积。手术治疗方法包括切除颅内占位性病变、脑脊液引流和颅骨开瓣减压手术。脑室引流对恢复脑脊液的正常循环具有重要意义，最简单的手术是脑室持续引流，可直接放出脑脊液，使脑室缩小，达到降颅压目的。

要防止感染，避免引流管堵塞。脑室引流或脑脊液分流术是缓解严重颅内高压症的重要手段。若发生脑疝可酌情行减压术。要充分运用好去颅骨瓣减压手术，在内科保守治疗失败的情况，不要忘记这是最好的降颅压手段之一。

总之，对颅内高压症的治疗，首先考虑药物治疗，必要时再辅以其他治疗方法，手术治疗只是最后的手段。急性颅内高压症患者的治疗，应个体化，不同情况选择合适的方法，疗程不宜过长，并注意药物的毒、副作用。颅内高压症治疗期间，宜保持机体在轻度脱水状态，若生命体征平稳，意识清楚，应逐渐减少脱水剂的用量或停药。除了脱水剂的使用外，还应注意全身综合治疗，特别是对其他并发症或伴发症的控制。

脱水剂治疗期间还应监测血浆渗透压、血浆粘度、血红蛋白含量、血细胞比容等。如果渗透压过高，血液浓缩，粘度增加，会加重缺血性脑损伤，使预后恶化，甚至诱发其他重要脏器功能的损害，产生多器官功能障碍等。

（责任编辑：王巍）