转移性胸膜肿瘤发病机理

发病机理：

转移性胸膜肿瘤引起恶性胸水有多种不同的机制。肿瘤转移至胸膜，增加胸膜表面渗透性，使更多的蛋白渗入胸膜腔。但是恶性胸水病人的胸腔蛋白含量相等，故增加胸膜渗透性不是引起胸水的主要原因。

在大多数转移性胸膜肿瘤病人，胸腔积液的主要机制可能是降低从胸膜腔内清除蛋白的能力。从恶性胸水病人胸腔引出的淋巴液量较结核病、肺栓塞或充血性心衰病人少，其原因是由于肿瘤转移至壁层胸膜，堵塞其淋巴管，或是肿瘤累及纵隔淋巴结，减少流入壁层胸膜的淋巴流量。

一叶或主要支气管被肿瘤堵塞，则梗阻远端的肺组织变为不张，而其余肺组织过渡膨胀或同侧胸廓内陷，均可导致胸腔负压增高。如果支气管部分梗阻引起远端肺炎，则可形成类肺炎胸腔积液。

胸膜转移后增加胸膜渗透性胸膜转移使胸膜淋巴管堵塞累及纵隔淋巴结，减少胸膜淋巴引流支气管梗阻，胸膜腔压力减小梗阻后肺炎胸导管破裂（乳糜胸）累及心包低蛋白血症肺栓塞放疗后胸导管被肿瘤堵塞也可引起乳糜胸，大部分非创伤性乳糜胸是继发于肿瘤侵犯胸导管，淋巴瘤极易引起乳糜胸。

倘若肿瘤累及心包，使体循环和肺循环的静脉压升高，则有可能引起胸腔漏出液。恶性转移性胸膜肿瘤病人的胸水，也可能由于低蛋白血症、肺栓塞或放射治疗后造成。

在支气管肺癌病人，其胸膜转移是由于肺动脉内肿瘤栓子流入同侧脏层胸膜，而壁层胸膜转移是脏层胸膜转移的延伸。两侧胸膜如有转移，说明病人的肝脏已被累及，肿瘤栓子由肝转移灶再转移而来。

（责任编辑：王巍）