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胃泌素瘤的发病机理

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文章来源:zl.995jk.com 更新时间:2013年08月05日
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    胃泌素瘤是很少见的恶性肿瘤,经常会出现消化性溃疡及腹泻等情况,带给患者极大的痛苦。为了能够更好的治疗胃泌素瘤,患者需要了解胃泌素瘤的发病机理和原因,只有针对病因进行治疗才能有效治愈。下面我们一起来看看权威专家的介绍。

    胃泌素瘤的发病机理

    胃泌素瘤的发病机理

    专家表示,引起胃泌素瘤的真正病因还不清楚,可能来源于胰腺的α1细胞。生活中有很多因素会诱发胃泌素瘤发生,如饮食不当,不注意卫生,抽烟喝酒等因素。

    治疗胃泌素瘤患者需要了解胃泌素是什么?

    胃泌素瘤和胃窦黏膜中具有生物活性的胃泌素主要为17 肽胃泌素(G17),而胃泌素瘤病人血中的胃泌素则具有含34 个氨基酸的较大构型(G34),健康人和一般消化性溃疡病人血循环中的胃泌素亦为此种类型。

    胃泌素瘤病人和正常人血清中存在着含硫(胃泌素Ⅱ)和无硫(胃泌素Ⅰ)两种构型,本病患者血清中含硫胃泌素(占59%)比普通十二指肠溃疡和胃溃疡病人及正常人(占37%)高。

    胃泌素瘤病人血浆和胃泌素瘤组织中还可发现高浓度的未经剪接的前胃泌素和其他的胃泌素前体。

    有证据表明,利用多肽区域特异性胃泌素抗体检测发现,转移性胃泌素瘤病人血清中G17 胃泌素氨基末端与羧基末端免疫活性之比较正常人及非转移性胃泌素瘤患者高。除了G17 和G34,胃泌素瘤病人血清和胃泌素瘤中还有其他分子量较小和较大的胃泌素,包括胃泌素组分1,是一种比G34 稍大的构型,另外2 种是分子较小的片段,即G17 氨基末端的1~13 片段和羧基末端14 肽酰胺(微胃泌素),前者无生物活性,而后者具有G17 一样的免疫原性和生物活性。

    此外,胃泌素瘤病人血浆和胃泌素瘤组织中还可存在大量的甘氨酸延伸型无生物活性的胃泌素和前胃泌素,它们组成某些胃泌素瘤病人主要组织和血液循环中免疫原性胃泌素。胃泌素瘤病人胃壁细胞总数显著增加,估计至少是正常人的3。6 倍,为普通十二指肠溃疡病人的2。3 倍。高胃泌素血症对壁细胞营养作用促使壁细胞总数增加,进而增强了胃分泌盐酸的能力。

    胃泌素瘤病人胃壁嗜铬细胞增生和嗜铬细胞构成的小的多中心非侵袭性胃类癌,可能代表了血循环高水平胃泌素对这类细胞的直接营养效应。

    最近的研究表明2/3 的胃泌素瘤病人有胰腺外胃泌素瘤。胰外胃泌素瘤最常见于十二指肠壁。越来越多证据表明胃泌素瘤好发于十二指肠,至少和位于胰腺一样常见。十二指肠壁胃泌素瘤通常位于十二指肠的第1 段或第2 段,主要位于黏膜下,内镜检查或手术探查时易于遗漏。

    大约50%的十二指肠胃泌素瘤是单发的,直径可达15mm 或小至1mm。若胃泌素瘤只见于淋巴结组织,则难以确定该处肿瘤是原发还是转移来的。然而,有证据表明,那些孤立的淋巴结胃泌素瘤和手术未发现的隐性胃泌素瘤,常为十二指肠壁胃泌素瘤的转移灶。

    以上是关于胃泌素瘤的发病机理的简单介绍,相信大家对胃泌素瘤也有了解了,如果还有疑问可以咨询在线专家,他们会详细为您解答的,希望患者能够早发现病情早进行治疗,防止病情恶化。

    (责任编辑:编辑102)

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