治骨质疏松药治或治愈白血病？

【讯】罗切斯特大学医学中心的研究人员发现了参与骨形成的细胞和白血病细胞之间存在新的关联性，这为了解血液类癌症的进展机制提供一个全新的视角，同时使得利用骨骼疾病疗法治疗白血病成为可能。

治骨质疏松药治或治愈白血病？

白血病是一种破坏性疾病，可导致正常的造血功能受到破坏。全身的成熟血细胞均由造血干细胞（HSCs）产生，其还可维持血细胞自我更新和增殖的平衡。

然而，这项研究发现，即使血液中几乎未发现有白血病，白血病细胞也会植入骨髓，攻击人体中制造健康造血干细胞的自然过程。研究人员一直在这个造血微环境中寻找线索。

Frisch开始重点研究白血病细胞的影响。白血病细胞位于毗邻骨髓活性的骨骼内表面。迄今为止，尚无血液方面的研究明确证实白血病细胞和成骨细胞（骨形成细胞）以及破骨细胞(不断分解骨)之间存在重要的相互作用。Frisch及其同事利用小鼠模型和人类白血病的组织样本显示：

白血病改变成骨细胞和破骨细胞活性平衡和周期的方式既复杂又有悖常理，导致骨骼发生多种重要变化。

例如，由于骨形成和骨吸收通常是紧密相连的两种功能，研究人员预计，若白血病导致骨质大量流失，骨和矿物质也会随之分解，或被吸收。结果相反，他们发现调节骨吸收的破骨细胞略有增加，这表明白血病将这两种骨细胞功能分开。最终，研究人员想了解更多关于破骨细胞在疾病过程中的情况，以便靶向细胞进行疾病治疗。

这项研究发现，白血病导致了轻度且广泛的骨质疏松和骨质流失，类似于骨质疏松症，长骨尤其如此。实验室的初步实验表明，使用双磷酸盐类药物进行治疗，白血病小鼠的骨质流失有了一定的恢复，这种药常用于治疗人类骨质流失。

白血病可使CCL3这种蛋白质表达，延缓骨形成。因此，白血病患者的CCL3水平升高可作为治疗的理想靶点。从理论上说，阻止CCL3通路的较新药物可能恢复许多白血病患者中所见的骨质低水平净流失。弗里希表示，一些作用于CCL3通路的药物化合物正处于早期的临床试验研究阶段。

该研究还发现另一个有趣的问题是骨髓微环境功能障碍可能延迟化疗后病人恢复或加速复发的途径。

Calvi称，“我们的研究结果相当具有启发性，我们希望藉此找到可促进血液癌症患者正常造血的新方法。” “因为失去正常的造血功能是导致白血病患者出现严重性患病和死亡的主要原因，我们了解其丧失机制的方方面面并寻找加速这些疾病康复的新策略因而至关重要。”

（责任编辑：王巍）