甲基转移酶活性增高是急性白血病的高发现象

在肿瘤细胞中，抑癌基因的不正常甲基化抑制了抑癌基因的表达，使细胞周期失控，发生癌变。很多研究都证明了 DNA 甲基化异常与肿瘤发生有关。研究者们在乳腺癌、大肠癌、胃癌中发现了某些基因的高甲基化。很多癌变组织中 Dnmt 的表达也是增加的。Dnmt的增加往往发生在 DNA 甲基化之前，可能是引起 DNA 甲基化异常的原因。

最新研究证实：甲基转移酶(DNMT)活性增高是急性白血病的高发现象。

DNA-甲基转移酶(DNMT)位于细胞核内，为一长5000个氨基酸的多肽，可以催化DNA中的胞嘧啶发生甲基化。DNMT活性增高是肿瘤发生的重要机制之一，也是肿瘤的重要生物学特征之一。

研究人员建立了同位素3H(氚)标记微量分析测定DNMT活性的方法，并测定了4种白血病细胞系(HL-60细胞、K562细胞、CEM细胞、KGI细胞)、急性白血病患者骨髓单个核细胞和6种实体瘤细胞系(胃癌、乳腺癌、结肠癌、卵巢癌、肾癌、成骨肉瘤)的DNMT活性。研究结果显示：同位素示踪微量分析法测定DN-MT活性灵敏度高、重复性好;上述4种白血病细胞系DNMT活性分别为47。5%、30。1%、63。9%和100%，较正常对照组增高23、14、30和48倍，25名急性白血病病人骨髓单个核细胞DNMT活性较正常对照组显著增高，而缓解期的白血病DNMT活性与正常对照组无明显区别;6种实体瘤细胞系DNMT活性均有不同程度的增高(为正常对照组的1。8～15。7倍)，但增高的程度不及白血病细胞系。

初步证实甲基转移酶(DNMT)活性增高是急性白血病的高发现象，并且，同位素示踪微量分析法是测定白血病细胞DNMT活性的可靠方法。该研究有助于进一步探索白血病的发生机制。

（责任编辑：穆玲玲）