鳞癌分子遗传的介绍

鳞癌是发病极为广泛的一种癌病，在医学生上，专家们唯一了解他的所有特，才能 更有效的去治疗他。鳞状细胞癌也具有遗传的特征，他同时也遵循着遗传学的规律。下面我们来看一下鳞癌的分子遗传是如何进行的。

鳞状细胞癌常表现独特的分子遗传学特征：

ErbB(EGFR,HER2/neu,KRAS)通路异常常见于非小细胞癌中但不存在于SCLC中。平均84%的鳞状细胞癌呈EGFR阳性。可检测出表皮生长因子受体蛋白表达的肺癌以鳞癌多见。HER2/neu表达在腺癌中较常见而在鳞癌中少见。KRAS基因活化突变在腺癌中常见(~30%)，而在鳞状细胞癌中罕见。

正常P53基因功能常因为点突变而导致破坏，并在所有类型的肺癌中常见。较多发生于SCLC的突变也可发生于大部分的NSCLC肿瘤包括鳞状细胞癌。

RB基因通路破坏在肺癌中普遍存在。RB基因突变是SCLC中常见的通路破坏机制，但较少见于NSCLC。NSCLC中的破坏机制主要是通过上游通路，特别是由胚胎学或遗传学机制(纯合性缺失、突变、甲基化)导致的P16Ink4失活，可通过免疫组化证实。而cyclinD1和E可呈过表达。

大多数鳞状细胞癌证实存在大的3p等位基因片段丢失，而大部分腺癌和癌前/侵袭前病变表现为较小的3p等位基因片段丢失。FHIT是研究较为清楚的基因之一，位于染色体3p14.2，常表现缺失和启动子区域甲基化。另一定位于3p21.3的RASSF1A基因更常在SCLC中表现失活，研究并未证实NSCLC类型之间存在甲基化发生频率的差异。

上面的介绍就是有关鳞癌分子的遗传，读者朋友也可以从中更多的去了解鳞癌，相信随着科技的进步，医学水平的提高，我们一定会征服癌病的。但是值得提醒大家的是，如不幸患上鳞癌，还应马上去医院就诊，防治病情恶化。想要了解更多可在线与我们专家进行交谈，我们一定给你准确的答复。

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